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MCP-1诱导的肾小管上皮-间充质细胞转化与整合素连接激酶表达变化的关系
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采用免疫酶标技术(ELISA)检测HKC细胞上清液中转化生长因子β1(TGFβ1)的表达。
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与同浓度姜黄素比较,两种前体药物对HKC细胞生长的抑制作用均显著降低(P0.01)。
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方法培养人肾小管上皮细胞(HKC),用蛋白印迹方法检测TGF - β1诱导HKC合成 FN和表达ILK的作用.
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结论高浓度BK可抑制HKC周期进程、明显促进其凋亡及诱导[Ca2+]i升高,这可能是其使HKC体外生长受抑的部分机制。
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ILK、MMP-9在高糖诱导人肾小管上皮细胞转分化中的表达及意义
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目的建立单核细胞化学吸引蛋白质1(MCP-1)小分子干扰RNA(siRNA)人肾小管上皮细胞株,并检测MCP-1siRNA对人肾小管上皮细胞(HKC)MCP-1基因的抑制效应。
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目的探讨单个核细胞趋化蛋白1(MCP1)和马兜铃酸Ⅰ(Aristolochic AcidⅠ,AAⅠ)及其两者的协同作用,对人类肾小管上皮细胞(HKC)转分化的影响。
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Overexpression of ILK in HKC tansfered with pCMV-wtILK could induce FN expression.
转染pCMV-wtILK质粒的HKC细胞,其FN的表达呈增加趋势.
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方法:免疫组化和RT-PCR方法观察PPAR-γ在Han:SPRD大鼠不同表现型肾组织、人近曲小管细胞系(HKC)、囊肿衬里上皮细胞(PKD)中表达分布。
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方法利用流式细胞仪(FCM)结合Fluo3染色技术,半定量检测组胺及H2组胺受体拮抗剂西咪替丁对体外培养HKC胞内Ca2+浓度的影响。
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Furthermore, the epithelial regeneration and HKC differentiation can also be inhibited by BK.
BK还可抑制表皮再生和HKC分化。
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ConclusionThere is an additive effect but no synergism between IGF-I and TGF-� � 1 on EMT.
IGF-I 和TGF - β1对诱导HKC转化无协同作用.
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MTT比色分析法比较两种姜黄素前体药物作用6~24h后,人膀胱癌EJ细胞及肾小管上皮HKC细胞生长抑制的差异。
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Intergranular corrosion is not found in HKC by using optical microscope.
通过金相观测1Cr18Ni9Ti在HKC中未发现晶间腐蚀。
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靶向抑制人SREBP-1基因对高糖刺激下人肾小管上皮细胞脂滴形成的影响
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目的:研究转化生长因子β1(TGFβ1)诱导人肾小管上皮细胞(HKC)转分化作用与其细胞内信号传递途径的关系。
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摘要:目的探讨马兜铃酸是否能进入人近端肾小管上皮细胞(HKC)及其进入HKC的可能途径。
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